控制氣喘：胸腔科醫師每天在用的五大治療方式一次告訴你！本篇也涵蓋了懷孕與兒童的最新治療方案與預防技巧
目錄：
一、什麼是氣喘?氣喘會遺傳嗎?
氣喘的英文叫做asthma，根據 GINA（Global Initiative for Asthma）的定義，氣喘是一種慢性呼吸道發炎性疾病，其特徵是：
- 變化多樣的呼吸道症狀：症狀可能隨時間加重或緩解，並在夜間或清晨尤為嚴重。
- 氣流可逆性受限：通常在吸入支氣管擴張劑後，呼吸道阻塞會得到改善。
- 慢性發炎：氣喘患者的呼吸道存在持續性發炎，這是導致呼吸道過敏反應和可變性氣流阻塞的主要原因。
如果父母一方患有氣喘，孩子患氣喘的機率大約20%-30%；如果雙親都患有氣喘，孩子的患病風險比一般人群增加更多，可高達 50%-70%，家族史中過敏性疾病（如濕疹、過敏性鼻炎）也會增加氣喘的遺傳可能性，跟氣喘有關的基因有：IL-4 和 IL-13 基因、ADAM33 基因以及ORMDL3 基因等等。
二、氣喘有什麼初期症狀？如何判斷自己有氣喘？
1. 氣喘的初期症狀有以下：
A.喘鳴：胸部出現高頻音調的聲音，尤其在呼氣時更明顯。
B.呼吸困難：患者會感到喘不過氣，特別是運動後或夜間。
C.胸悶：感到胸部壓迫或不適。
D.咳嗽：通常在夜間或清晨加重，有時為唯一症狀。
上述症狀可能隨時間、環境或活動而改變，且夜間和清晨症狀惡化是氣喘的典型特徵。
2.如何診斷自己有氣喘？
除了上述的症狀之外，也可以做下列測試：
A.可逆性測試：吸入支氣管擴張劑後，測量肺活量指標 FEV1（第一秒用力呼氣量）是否增加 12% 以上及至少 200 mL。
B.變異性測試：記錄每日峰值呼氣流速的變化，若變異性超過 10%-20%，提示氣喘的可能性。
C.可使用運動或冷空氣挑戰測試，看是否誘發呼吸道反應。
D. 如果患者在症狀期間使用吸入型類固醇，症狀改善也支持氣喘診斷。
三、有氣喘的人多嗎？
1.全球氣喘人口數量：世界衛生組織（WHO）估計，目前全球約有 3 億人患有氣喘，預計到 2025 年將增加到 4 億人。
2.兒童氣喘的流行病學
A.根據 ISAAC（International Study of Asthma and Allergies in Childhood）研究，全球兒童氣喘的盛行率有明顯的地區差異：
•低盛行率地區（2%-4%）：亞洲、北非、東歐和地中海東部。
•高盛行率地區（29%-32%）：東南亞、北美和拉丁美洲。
B.氣喘是兒童最常見的慢性疾病，在中年齡段（5-14 歲）是導致殘障調整壽命（因早逝損失的生命年數+因健康損失的失能年數）的十大原因之一。
3.氣喘的死亡率：全球每年約有 25 萬人死於氣喘，這些死亡大多可預防。
四、氣喘的分級
氣喘的分級通常基於症狀的頻率、嚴重程度、夜間症狀的出現頻率、肺功能檢測（如 FEV1 的值）以及對治療的反應來進行分類。以下是根據2022 年 GINA（全球氣喘倡議）指南的最新分級方式，簡化如下：
1. 基於症狀控制的分級
氣喘分為 控制良好、部分控制 和 未控制，具體依據如下：
控制分級：
- 良好控制：上述項目中無任何問題。
- 部分控制：上述項目中有 1-2 個問題。
- 未控制：上述項目中有 3-4 個問題。
2. 基於疾病嚴重程度的分級
根據對治療的反應和病情的嚴重程度，氣喘可以分為以下幾級：
- 間歇性氣喘（Intermittent Asthma）：
•症狀少於每週 2 天。
•夜間症狀少於每月 2 次。
•FEV1 ≥ 80% 預測值。
- 輕度持續性氣喘（Mild Persistent Asthma）：
•症狀每週超過 2 天，但不超過每天一次。
•夜間症狀每月 3-4 次。
•FEV1 ≥ 80% 預測值。
- 中度持續性氣喘（Moderate Persistent Asthma）：
•每天都會出現症狀。
•夜間症狀每週超過 1 次。
•FEV1 介於 60%-80%。
- 重度持續性氣喘（Severe Persistent Asthma）：
•症狀幾乎每天出現。
•夜間症狀頻繁。
•FEV1 < 60%。
3. 特殊的氣喘類型分級
- 急性發作性氣喘（Exacerbation Asthma）：
•是氣喘的一種急性惡化，可能由感染、過敏原或環境因素觸發。
•表現為短期內症狀明顯加重，通常需要緊急治療。
- 難治性氣喘（Difficult-to-Treat Asthma）：
•雖然使用高劑量吸入類固醇和其他藥物，但症狀仍難以控制。
•需要專科醫生的進一步評估。
五、氣喘的治療藥物有哪些？聽說有類固醇會不會傷身體？
根據 GINA（Global Initiative for Asthma）2022 的建議，氣喘的治療主要分為以下幾大類，這些治療策略旨在控制症狀、預防發作並改善患者的生活質量：
1. 控制性治療
控制性治療是用於長期控制氣喘病情的核心治療方式，其目的是減少呼吸道發炎，防止症狀復發。主要藥物包括：
A.吸入型皮質類固醇（Inhaled Corticosteroids, ICS）：
•是治療氣喘的基石藥物，用於減少呼吸道發炎和症狀。
•常見藥物：Budesonide、Fluticasone。
B.長效 β2 受體活化劑（Long-Acting Beta-Agonists, LABA）：
•與 ICS 合用，增強控制效果。
•常見藥物：Salmeterol、Formoterol。
C.白三烯受體拮抗劑（Leukotriene Receptor Antagonists, LTRA）：
•口服藥物，對輕度氣喘或過敏性氣喘有效。
•常見藥物：Montelukast。
D. 長效抗膽鹼藥（Long-Acting Muscarinic Antagonists, LAMA）：
•用於中重度氣喘，減少呼吸道收縮。
•常見藥物：Tiotropium。
2. 緩解性治療
緩解性治療用於快速緩解急性氣喘症狀，幫助患者恢復正常呼吸。主要藥物包括：
A.短效 β2 受體活化劑（Short-Acting Beta-Agonists, SABA）：
•用於快速舒張支氣管，緩解症狀。
•常見藥物：Salbutamol。
B.吸入型皮質類固醇-長效 β2 受體活化劑聯合吸入（ICS-Formoterol Combination）：
•作為控制性和緩解性治療的首選，能同時減少發炎和舒張支氣管。
3. 生物製劑
針對中重度氣喘患者，特別是傳統治療效果不佳者，生物製劑是一種專門的靶向治療方法：
A.抗 IgE 抗體：
•用於過敏性氣喘。
•常見藥物：Omalizumab。
B.抗 IL-5 和抗 IL-5 抗體：
•用於嗜酸性氣喘，減少嗜酸性白血球的活性。
•常見藥物：Mepolizumab。
C.抗 IL-4 和 IL-13 抗體：
•用於重度氣喘。
•常見藥物：Dupilumab。
4. 急性發作的治療方式
急性發作需要快速處理以防止病情惡化：
A.氧氣：矯正低血氧症，維持血氧飽和度。
B.系統性皮質類固醇：如口服或靜脈注射類固醇，用於控制嚴重發炎。
C.短效支氣管擴張劑（如 SABA）：用於緊急緩解呼吸道阻塞。
5. 病患教育與自我管理
A.制定個人化的氣喘照護計畫：幫助患者監控症狀、正確使用吸入器、識別發作的早期徵兆。
B.患者教育：教導患者正確的吸入技術，並遵從治療計畫。
治療氣喘的類固醇會不會傷身體？
文獻指出，吸入型的類固醇在孕婦和小兒中使用相對安全，未顯示明顯的胎兒畸形或不良影響，但是高劑量長期使用可能對小兒產生輕微生長遲緩的風險，以及有些人可能引起局部副作用，例如咽喉刺激和口腔念珠菌感染。
至於用於嚴重氣喘發作的口服或注射型類固醇，在孕婦可能與一些胎兒不良結局相關，包括低出生體重和早產風險增加；在小兒中，長期使用口服或注射型類固醇可能導致免疫抑制、骨質疏鬆、肥胖和糖尿病風險。
六、氣喘照護醫師如何擬定氣喘的治療計畫？
根據 GINA（Global Initiative for Asthma）2022 指南，氣喘治療中強調了「升階治療」和「降階治療」的概念，目的是根據患者的病情控制情況，靈活調整治療方案，實現最佳的氣喘管理。
1. 升階治療（Step-up Treatment）
升階治療指的是當患者的氣喘症狀未得到良好控制時，逐步增加治療強度。目標是改善症狀控制並減少發作。升階治療分為以下兩種類型：
A. 短期升階（Short-term Step-up）
適用情境：短期內暴露於誘發氣喘的因子（如感染、過敏原或環境刺激）或是急性症狀加重但不是危及生命的情況。
•短期增加吸入型皮質類固醇的劑量。
•增加緩解性治療（如使用更多次數的 ICS-formoterol聯合吸入）。
B. 長期升階（Sustained Step-up）
適用情境：當患者的氣喘症狀持續 2-3 個月未能得到良好控制，或是頻繁急性發作或病情明顯惡化。
•增加 ICS 劑量，或加入長效 β2 受體活化劑（LABA）。
•若合併過敏性或嗜酸性氣喘，可考慮加入生物製劑（如抗 IgE 或抗 IL-5 抗體）。
注意：升階治療前需要排除其他因素，例如：
- 不正確的吸入器使用方法。
- 患者對治療計畫的依從性不足。
- 存在未診斷的共病（如鼻竇炎、胃食道逆流）。
2. 降階治療（Step-down Treatment）
降階治療指的是當患者的氣喘症狀穩定且控制良好 3 個月或更長時間後，可以逐步減少治療強度，以減少藥物副作用和治療成本。
A.降階的原則
適用情境：患者的氣喘症狀控制良好（無夜間症狀、急性發作減少，且日常活動無限制）。
•優先降低 ICS 劑量，確保仍然使用足夠的劑量以維持病情控制。
•對於已使用聯合療法的患者，可考慮減少 LABA 或改用低劑量 ICS 單藥治療。
•減少緩解性治療的頻率，根據症狀需要使用即可。
B.降階的目標
·在減少藥物使用的同時，確保氣喘症狀不復發。
·減少藥物的副作用（如長期使用高劑量類固醇可能導致骨質疏鬆、糖尿病等）。
3. 升階與降階治療的動態調整
氣喘的治療是動態的，醫生會根據患者的症狀控制程度、肺功能和急性發作的頻率來調整治療方案：
•若症狀控制不足 → 升階治療。
•若症狀穩定 → 考慮降階治療。
A. 升階治療步驟
•Step 1：按需使用低劑量 ICS-formoterol。
•Step 2：定期使用低劑量 ICS。
•Step 3：聯合治療：低劑量 ICS + 長效 β2 受體活化劑（LABA）。
•Step 4：增加治療強度：中高劑量 ICS + LABA。
•Step 5：進階治療：加入生物製劑（如抗 IgE、抗 IL-5）或長效抗膽鹼劑（LAMA）。
B.降階治療步驟
•Step 5：症狀穩定後，考慮減少生物製劑或 LAMA。
•Step 4：降低治療強度至中劑量 ICS + LABA。
•Step 3：減少為低劑量 ICS + LABA。
•Step 2：改用低劑量 ICS 單一治療。
•Step 1：僅按需使用低劑量 ICS-formoterol。
懷孕本身並不一定會增加原先沒有氣喘的人變成氣喘的發生率，但對於已有氣喘的患者，懷孕可能導致氣喘病程的變化，約有 40% 的孕婦氣喘症狀惡化，33% 的病程保持穩定，25% 的症狀改善。
懷孕期間雌激素變化可能會導致氣喘，原因如下：
1.雌激素對呼吸道的影響
A.雌激素可影響免疫系統，促進 Th2 型免疫反應，增加呼吸道的過敏性。
B.在氣喘患者中，Th2 細胞過度活躍，導致更多的發炎因子（如白三烯和細胞因子）釋放，進一步加重呼吸道發炎。
C.雌激素可能增加呼吸道平滑肌對收縮因子的敏感性，導致呼吸道痙攣更容易發生。
2.雌激素對呼吸道分泌物的影響
A.雌激素可能刺激呼吸道上皮細胞，增加黏液的分泌量。
B.過多的黏液可能阻塞呼吸道，加重氣喘的症狀，特別是在已有呼吸道狹窄的患者中。
3.血管通透性與呼吸道水腫
A. 雌激素提高了呼吸道血管的通透性，可能導致呼吸道水腫。
B.呼吸道水腫會進一步減少呼吸道直徑，增加氣流阻力，誘發或加重氣喘症狀。
八、懷孕時發生氣喘，治療上要注意什麼？
目標：維持良好的氣喘控制，確保母體和胎兒的充足氧氣供應，未控制的氣喘比使用藥物帶來的風險更大，因此不要中斷氣喘治療。同時，在懷孕期間定期進行肺功能測試，評估氣喘控制情況，以及定期檢查胎兒的生長和健康狀況，確保胎兒未受母體低氧影響，也可以考慮接種流感疫苗和其他適合孕婦的疫苗。
懷孕藥物治療：
1.吸入型皮質類固醇：
A.首選用藥，例如Budesonide，已證明對孕婦和胎兒是安全的。
B.吸入型皮質類固醇是預防氣喘發作的基本治療，可繼續使用。
2.短效 β2 受體活化劑（SABA）：用於急性緩解症狀，例如Salbutamol，在懷孕期間安全有效。
3.長效 β2 受體活化劑（LABA）：若需要長期控制，可考慮與 ICS 結合使用，但應在醫師指導下進行。
4.避免或謹慎使用的藥物：口服皮質類固醇應限制在氣喘急性發作時使用，以減少對胎兒可能的風險。
九、小兒跟大人的呼吸道有什麼差異性？
1. 呼吸道的大小與形狀
A.呼吸道直徑較小：
•小兒的呼吸道直徑比成人小得多，即使輕微的發炎或分泌物堆積，也會導致明顯的阻塞。
•根據 Poiseuille's Law，呼吸道直徑減少一半，氣流阻力會增加 16 倍，這對小兒影響尤其顯著。
B.呼吸道形狀：
•小兒的氣管更柔軟且呈漏斗形，而成人的氣管則更寬且呈圓柱形。
•這種形狀差異會影響氣流動態，尤其是在喘息或吸氣困難時。
2. 呼吸結構的發育
A.呼吸道結構未成熟：
•小兒的氣管和支氣管軟骨較柔軟，缺乏成人的結構支撐能力，更容易因外壓或內部收縮而塌陷。
•小兒的呼吸道平滑肌未完全發育，對支氣管擴張藥物的反應可能不同於成人。
B.鼻呼吸為主：
•嬰兒在出生後的幾個月內主要依賴鼻子呼吸，因此鼻塞對其呼吸的影響更為嚴重。
3. 呼吸肌與胸腔結構
A. 橫膈膜主導呼吸：
•小兒的胸腔結構相對柔軟，肋骨更水平化，導致其主要依靠橫膈膜進行呼吸。
•如果橫膈膜功能受限（如疲勞或壓迫），小兒會迅速出現呼吸窘迫。
B.呼吸肌耐力較低：
•小兒的呼吸肌耐力不如成人，長期用力呼吸會導致肌肉迅速疲勞。
4. 肺部與氣體交換
A.肺泡發育不完全：
•出生時，小兒的肺泡數量僅為成人的 1/10，隨著年齡增長才逐漸增加。
•肺泡表面積較小，氣體交換效率低。
B.功能性殘氣量較低：
•小兒的功能性殘氣量（Functional Residual Capacity, FRC）較成人低，意味著氧氣儲備較少，更容易因呼吸暫停而導致缺氧。
5. 生理特性與易感性
A.呼吸道過敏性高：小兒的呼吸道對環境刺激（如過敏原或冷空氣）的敏感性較高，容易發生呼吸道痙攣或發炎。
B.免疫系統未成熟：小兒的免疫系統發育尚未完善，容易受到病毒或細菌的感染，導致呼吸道疾病，如支氣管炎或肺炎。
C.氧氣需求高：小兒的基礎代謝率高於成人，對氧氣的需求也更大，這使得即使短暫的低氧血症也會對其造成顯著影響。
6. 呼吸頻率與模式
A.呼吸頻率較快：嬰兒的正常呼吸頻率為每分鐘 30-60 次，明顯高於成人的 12-20 次，這是因為小兒的氧氣需求量相對較高。
B.不穩定的呼吸模式：嬰兒和小兒在睡眠中容易出現間歇性呼吸或呼吸暫停，這與他們的神經系統發育尚未完全成熟有關。
7. 疾病的影響
A.呼吸道感染的影響更顯著：由於呼吸道狹窄和免疫系統的局限性，小兒感染病毒或細菌時，症狀常比成人更嚴重。
B.支氣管阻塞的風險更高：小兒更容易因呼吸道發炎或分泌物堆積導致支氣管阻塞，引發喘息或呼吸困難。
十、小兒跟大人的氣喘在治療上有何不同？
1. 治療目標
A.小兒氣喘：
•主要著重在減少症狀的影響，避免對生長發育的干擾。
•減少急性發作對日常活動（如學校出勤、體育活動）的限制。
B.成人氣喘：
•主要目標是控制症狀、減少急性發作及預防長期併發症。
2. 治療策略
A.吸入型皮質類固醇（ICS）：
•小兒使用的劑量一般比成人低，特別是在 5 歲以下兒童，因長期使用高劑量可能對骨骼發育產生影響。
•ICS 是小兒氣喘的基礎治療，但在輕微症狀的兒童中，常以短期療效評估為主，逐步調整用藥。
B.緩解性治療：
•小兒和成人均推薦使用 ICS-Formoterol作為緩解藥，減少對短效 β2 受體活化劑（SABA）的依賴。
•但小兒氣喘中更強調避免過度依賴 SABA，因為容易掩蓋症狀並延遲治療。
3. 診斷與監測
A.小兒氣喘：
•對 5 歲以下兒童，氣喘診斷困難，往往依賴於症狀模式、治療反應以及排除其他診斷。
•家庭監測如記錄症狀和用藥反應尤為重要。
B.成人氣喘：
•更依賴肺功能測試（如 FEV1/FVC 比值）和呼吸道反應性評估。
4. 何時使用生物製劑
A.小兒：
•對於重度氣喘且傳統治療無效的兒童，可能考慮使用生物製劑（如抗 IgE 抗體）。
•但在兒童中，使用生物製劑需更嚴格評估其安全性和有效性。
B.成人：
•生物製劑（如抗 IL-5 或 IL-4/IL-13 抗體）應用更為廣泛，適用於多種嚴重氣喘類型。
十一、氣喘能治好嗎？會跟著身體一輩子嗎？
- 無法根治：通常會跟著身體一輩子
A.氣喘是一種慢性呼吸道發炎性疾病，並非單純的感染或短期病症。
B.雖然症狀可以通過治療得到控制，但呼吸道的慢性敏感性通常持續存在，特別是當患者暴露於誘發因素時。
- 兒童氣喘的可能改善：許多兒童氣喘患者可能隨著年齡增長，呼吸道逐漸成熟，症狀減輕甚至消失。研究顯示約30%-50% 的兒童在青春期後症狀緩解。
- 成人氣喘的病程：
A. 成人氣喘症狀持續的可能性更高。
B.若未妥善控制，可能導致呼吸道重塑，變成不可逆的情況。
十二、氣喘可以運動嗎？
1.運動對氣喘的益處：改善肺功能、減少發炎以及改善心理健康。
A. 游泳：乾冷空氣可能誘發氣喘，而濕潤的空氣則更易於呼吸道耐受，所以游泳是最適合氣喘患者的運動之一。
B.步行或慢跑：強度適中且易於控制。
C.瑜伽和太極：有助於改善呼吸控制和放鬆身心。
2.運動前的準備與預防
A.預防性藥物使用：運動前 15-30 分鐘使用短效 β2 受體活化劑，可以有效預防運動誘發的氣喘。
B.適當的熱身與冷身：熱身和冷身活動可減少運動過程中的呼吸道反應。
C.環境條件控制：避免在冷空氣、高花粉濃度或空氣污染的環境中運動。
約有 70%-90% 的氣喘患者可能在運動時出現氣喘症狀，但通過正確的處置，大多數患者都可以安全運動。
十三、氣喘發作時如何自救？
1.吸入短效 β2 受體活化劑（SABA）：首選藥物如Salbutamol，使用建議劑量（通常是 2-4 噴），每 20 分鐘重複一次，最多三次，如果症狀未完全緩解，可繼續每隔 4 小時使用。
2.避免平躺，這可能加重呼吸困難，保持上半身直立，幫助呼吸道打開。
3.測量當前的呼吸流量，記錄值是否低於個人的最佳水平的 50%。若低於此值，可能表示嚴重的呼吸道阻塞。
4.保持冷靜，避免加重氣喘。
5.何時立即就醫：若吸入速效藥物無法改善症狀；或是呼吸困難顯著加重，無法完整說話或完成基本活動。
十四、生活作息上如何預防或是避免氣喘？
兒童氣喘的非藥物預防策略
- 減少環境暴露：
A.室內空氣質量：改善居家通風，減少接觸塵蟎、寵物皮屑、霉菌等過敏原。
B.避免被動吸菸：環境中的二手菸是兒童氣喘發作的重要誘因。
C.控制室內污染：如燃燒木柴或其他生物燃料造成的空氣污染。
- 預防感染：
A.預防病毒感染，特別是上呼吸道感染，因這是誘發兒童氣喘的主要原因之一。
B.接種疫苗（如流感疫苗）可降低感染風險。
- 教育和行動計畫：
A.為家庭提供氣喘管理的教育，幫助家長識別早期症狀並採取應對措施。
B.制定個人化的氣喘治療計畫，幫助家長在症狀惡化時及時干預。
- 健康的生活方式：
A.保持適當的體重，避免肥胖。
B.鼓勵適度運動，但需在運動前做好預防性措施（如使用吸入藥物）。
成人氣喘的非藥物預防策略
- 避免觸發因子：
A.職業暴露：避免接觸工作環境中的刺激性化學物質（如清潔劑、塵埃、揮發性氣體）。
B.室外污染：減少高污染天氣外出，特別是在城市或工業地區。
- 戒菸：主動戒菸可減少呼吸道發炎的風險。
- 控制過敏原：減少家中過敏原，如塵蟎和霉菌，並避免接觸已知的食物或環境過敏原。
- 舒緩心理壓力：成人的氣喘可能與心理壓力相關，建議進行壓力調節如瑜伽、冥想或心理諮詢。
- 健康的體重和運動：像兒童一樣，成人維持適當的體重並進行適度運動，有助於改善氣喘。
十五、肺部通氣的機轉
肺部通氣是指空氣在外界環境與肺泡之間的流動過程，其目的是確保氧氣進入肺部，並將二氧化碳排出體外。這一過程由胸腔壓力的週期性變化驅動，包括吸氣和呼氣兩個階段，以下分別介紹其機制與相關生理因素。
1. 吸氣機制
吸氣是一個主動過程，由呼吸肌的收縮驅動：
A.橫膈膜：主要的呼吸肌，吸氣時收縮並向下移動，使胸腔上下徑增加。
B.外肋間肌：收縮時使肋骨向上和向外移動，擴大胸腔的前後徑和橫向徑。
這些肌肉的活動使胸腔容積增大，導致胸腔內壓力（胸膜腔內壓）下降到低於大氣壓的水平（約 -5 cmH₂O）。此壓力差驅使空氣進入肺部。
吸氣的額外肌肉作用在深吸氣或劇烈運動時更加明顯，如胸鎖乳突肌（Sternocleidomastoid）和前鋸肌（Serratus Anterior），進一步擴大胸腔容積。
2. 呼氣機制
呼氣通常是一個被動過程，由呼吸肌放鬆與彈性回縮驅動：
A.膈肌放鬆：恢復到拱形結構，減少胸腔上下徑。
B.肋骨下降：外肋間肌放鬆，胸腔前後徑和橫向徑縮小。
這種彈性回縮使胸腔容積減小，導致胸膜腔內壓上升到接近大氣壓（約 0 cmH₂O），空氣因壓力梯度而流出肺部。
在用力呼氣（如咳嗽或劇烈運動）時，輔助呼氣肌參與，包括：
A.腹肌：壓縮腹腔內臟，推動膈肌向上。
B.內肋間肌：使肋骨進一步內收，縮小胸腔。
3. 胸膜腔壓力的作用
肋膜腔內壓（Intrapleural Pressure）是肺部通氣的重要驅動力量：
A.正常情況下，肋膜腔內壓為負壓（約 -5 至 -8 cmH₂O），有助於肺的膨脹。
B.吸氣時負壓增強，促進肺泡擴張。
C.呼氣時負壓減少，肺泡回縮。
肋膜腔壓力的變化由肺的順應性（Compliance）與彈性回縮力（Elastic Recoil）調節。這些力共同決定了肺泡在不同階段的膨脹與回縮。
4. 肺泡壓與氣流
肺泡壓（Alveolar Pressure）指肺泡內的壓力，吸氣和呼氣期間的變化如下：
A.吸氣：肺泡壓下降至低於大氣壓（約 -1 cmH₂O），空氣流入。
B.呼氣：肺泡壓升高至略高於大氣壓（約 +1 cmH₂O），空氣流出。
這種壓力的細微波動由空氣流動的阻力和呼吸道的通暢性決定。
5. 肺與胸壁的相互作用
肺和胸壁之間的交互作用對通氣非常重要：
A.肺的彈性回縮力：肺組織具有回縮的天然傾向，由彈性纖維和表面張力驅動。
B.胸壁的彈性擴張力：胸壁具有向外擴張的傾向。
這兩種力的平衡形成胸膜腔內負壓，維持肺泡的適度膨脹，並使吸氣與呼氣過程能夠順利進行。
6. 肺順應性與通氣效率
肺順應性（Lung Compliance）是肺對壓力變化的反應能力，決定了吸氣過程的容易程度：
A.順應性高（如老年人或肺氣腫患者）：吸氣較容易，但肺回縮受限，影響呼氣。
B.順應性低（如肺纖維化患者）：吸氣需要更大的壓力，導致呼吸困難。
此外，表面活性物質（Surfactant）是由 II 型肺泡細胞分泌的物質，可降低肺泡內的表面張力，防止肺泡塌陷，並提高肺的順應性。
7. 呼吸道阻力與通氣
呼吸道阻力是空氣流動的主要阻力來源，與呼吸道直徑呈反比關係。正常情況下，阻力集中於上呼吸道和中等大小的支氣管。阻力的增加（如哮喘或慢性支氣管炎）會顯著降低通氣效率，導致呼吸困難。
8. 解剖與生理死腔
解剖死腔（Anatomical Dead Space） 是指從鼻腔到終末支氣管間不參與氣體交換的空間，約為 150 mL。
A.在正常情況下，死腔氣體的影響被通氣的肺泡彌補。
B.生理死腔 包括解剖死腔和通氣但未充分灌注的肺泡空間。
死腔的增加（如肺氣腫）會降低有效通氣，影響氧氣和二氧化碳交換，在健康人中，由於通氣與灌注的匹配良好，大部分肺泡都參與氣體交換，因此生理死腔的體積與解剖死腔非常接近，也是約 150 mL
9. 肺通氣的測量
使用肺活量計（Spirometer）可量化通氣功能：
A.潮氣量（Tidal Volume, TV）：每次呼吸的氣體量，約 500 mL。
B.肺活量（Vital Capacity, VC）：最大吸氣與最大呼氣之間的氣量差。
C.殘氣量（Residual Volume, RV）：最大呼氣後肺內仍殘留的氣體量，約 1200 mL。
D.功能性殘氣量（Functional Residual Capacity, FRC）：正常呼氣後肺內殘餘的氣體量，用於維持氣體交換。
E.每分鐘通氣量（Minute Ventilation）：每分鐘內進入肺部的氣體總量，公式為： 每分鐘通氣量=潮氣量×呼吸頻率
F.肺泡通氣量（Alveolar Ventilation）：考慮死腔的通氣量，反映有效氣體交換的能力，肺泡通氣量＝（潮氣量 – 解剖死腔氣量）x 呼吸頻率。
十六、肺循環與氣體交換是如何運作的
肺循環與氣體交換的核心功能是確保氧氣從空氣進入血液，同時將細胞代謝產生的二氧化碳從血液排出體外。肺部氣體交換過程發生在肺泡與肺毛細血管之間，主要受壓力梯度、血流分布和呼吸膜特性的影響。
1. 肺循環的特點
肺循環是心臟右心室與左心房之間的循環路徑，其主要作用是將血液輸送至肺泡進行氣體交換：
A.壓力特性：肺循環壓力遠低於全身循環，肺動脈壓約為 25/8 mmHg（收縮壓/舒張壓）。
B.血流量：肺循環的血流量與心輸出量相等，但因肺毛細血管網的巨大表面積，血流阻力較小。
C.血液分布：血流在肺內的分布受重力和體位影響，站立時主要集中於肺底；平躺時血流較均勻。
肺循環的低壓特性減少了毛細血管內的液體滲出，從而維持肺泡的乾燥狀態，有助於氣體交換。
2. 呼吸膜的結構與功能
呼吸膜（Respiratory Membrane） 是肺泡與毛細血管間進行氣體交換的結構，由以下部分組成：
A.肺泡上皮細胞（Type I Alveolar Cells）：覆蓋肺泡內表面，提供擴散的主要通道。
B.基底膜：由肺泡和毛細血管基底膜融合而成，形成一個薄的屏障。
C.毛細血管內皮細胞：允許氣體擴散進入或離開血液。
特點：
- 厚度：正常情況下，呼吸膜僅 0.2 至 0.6 微米，便於氣體快速擴散。
- 表面積：成人肺部的呼吸膜總表面積約為 70 平方公尺，相當於一個網球場大小。
任何使呼吸膜增厚或減少其表面積的情況（如肺纖維化或肺氣腫）都會顯著影響氣體交換效率。
3. 氣體交換的原理
肺泡和血液間的氣體交換基於擴散（Diffusion），由氣體的分壓差驅動：
A.氧氣擴散：
•肺泡氧分壓（約 104 mmHg）高於肺毛細血管中的氧分壓（約 40 mmHg），氧氣由肺泡進入血液。
•經擴散後，動脈血氧分壓約為 95 mmHg，足以供應全身組織。
B.二氧化碳擴散：
•肺毛細血管中二氧化碳分壓（約 45 mmHg）高於肺泡二氧化碳分壓（約 40 mmHg），二氧化碳由血液排入肺泡，隨呼氣排出體外。
氧氣和二氧化碳的擴散能力還與其氣體溶解度和分子量有關。二氧化碳雖然分壓差較小，但其溶解度高於氧氣，因此擴散效率極高。
4. 通氣/灌注比值（V/Q Ratio）
通氣/灌注比值（Ventilation/Perfusion Ratio, V/Q） 是評估肺泡通氣與肺循環血流匹配程度的重要指標：
A.正常 V/Q 比值約為 0.8，意味著灌注稍多於通氣。
B.肺底：血流量多但通氣相對較少，V/Q 比值偏低（<1）。
C.肺尖：通氣量多但血流少，V/Q 比值偏高（>1）。
異常情況：
A.低 V/Q 比值：
•肺泡灌注正常，但通氣不足，導致氧氣供應減少。
•常見於慢性阻塞性肺病（COPD）或呼吸道阻塞。
B.高 V/Q 比值：
•肺泡通氣正常，但灌注不足，氣體交換受限。
•常見於肺栓塞或肺泡毛細血管受損。
V/Q 比值的顯著失衡會導致低氧血症或高碳酸血症。
5. 肺毛細血管動力學
肺毛細血管的動力學特性對氣體交換非常重要：
A.毛細血管靜水壓：通常低於 10 mmHg，避免液體滲入肺泡。
B.膠體滲透壓：由血漿蛋白維持，平衡毛細血管內外的液體交換。
C. 液體回吸收：液體回吸收是避免肺水腫以及維持肺泡乾燥的重要機制，當肺毛細血管壓上升或膠體滲透壓下降時，可能導致肺水腫。
6. 肺循環的調節機制
肺循環受到局部與全身因素的調控：
A.局部調節：
•低氧性肺血管收縮（Hypoxic Pulmonary Vasoconstriction, HPV）：當肺泡氧分壓降低時，局部毛細血管收縮，將血流重新分配至通氣較好的區域，優化氣體交換。
•此機制在高原環境下尤為重要，但在慢性低氧狀態（如 COPD）下可能導致肺高壓。
B.全身調節：
•交感神經活動增加時，肺血管收縮，血流重新分配以應對全身需求。
•副交感神經活動則促進血管舒張。
7. 肺循環與氣體交換的臨床評估
A.動脈血氣分析（ABG）：測量動脈血氧分壓（PaO₂）和二氧化碳分壓（PaCO₂），評估氣體交換功能。
B.通氣/灌注掃描（V/Q Scan）：檢查 V/Q 比值分布，用於診斷肺栓塞等疾病。
C.擴散能力測試（DLCO）：測量一氧化碳的擴散能力，評估呼吸膜功能。
十七、肺部的氣體是如何運輸
氣體運輸是指氧氣（O₂）和二氧化碳（CO₂）在血液中從肺部到全身組織的輸送過程。氧氣主要從肺泡經血液運輸到組織，而二氧化碳則從組織通過血液運輸到肺泡，隨呼氣排出體外。
1. 氧氣的運輸
氧氣在血液中的運輸以兩種形式進行：
A.與血紅素結合（約 97%）：
•血紅素（Hemoglobin, Hb）是紅血球內的一種蛋白質，由四個亞基組成，每個亞基含有一個可結合氧分子的亞鐵血紅素（Heme）。
•氧氣進入肺毛細血管後與 Hb 結合，形成氧合血紅素（Oxyhemoglobin, HbO₂），運輸到全身組織。
B.溶解於血漿（約 3%）：
•氧氣溶解在血漿中，按氧氣分壓（PaO₂）的比例決定。
•雖然溶解氧的比例較小，但在高壓氧治療中其作用顯著。
影響氧氣運輸的因素：
A.Hb 濃度：貧血患者因 Hb 減少，運輸氧氣的能力下降。
B.氧解離曲線的右移或左移：
•右移（促進氧氣釋放）：由高二氧化碳濃度（Bohr 效應）、低 pH、高溫等條件引起。
•左移（促進氧氣結合）：由低二氧化碳濃度、高 pH 和低溫等條件引起。
2. 二氧化碳的運輸
二氧化碳在血液中的運輸形式有三種：
•在紅血球內，CO₂ 與水在碳酸酐酶（Carbonic Anhydrase）的催化下生成碳酸（H₂CO₃），隨即解離為 H⁺ 和 HCO₃⁻： CO₂+ H₂O⬌ H₂CO₃ ⬌ H⁺ + HCO₃⁻
•HCO₃⁻ 通過膜運輸蛋白進入血漿，成為 CO₂ 的主要運輸形式。
•CO₂ 與 Hb 的氨基基團結合，形成碳氨血紅素（Carbaminohemoglobin）。
•CO₂ 與 Hb 的結合能力受氧合程度影響（Haldane 效應）：當氧氣濃度低時，Hb 與 CO₂ 的結合能力增強，利於 CO₂ 排出。
•CO₂ 溶解於血漿，濃度與血液中 CO₂ 的分壓成正比（PaCO₂ ≈ 40 mmHg）。
•雖然比例較小，但溶解 CO₂ 可直接擴散至肺泡進行交換。
3. 氣體交換方式
A.肺部氣體交換：
•氧氣從肺泡擴散至血液，結合 Hb 形成 HbO₂。
•二氧化碳從血液擴散至肺泡，隨呼氣排出。
B.組織氣體交換：
•氧氣從 HbO₂ 釋放，經血漿擴散到組織細胞，供應細胞代謝。
•CO₂ 由組織細胞產生後進入血液，主要以 HCO₃⁻ 形式運輸到肺部。
C.Bohr 效應與 Haldane 效應的作用：
•Bohr 效應：高 CO₂ 濃度和低 pH 促進 Hb 釋放氧氣，增強組織氧供應。
•Haldane 效應：低氧濃度增強 Hb 與 CO₂ 的結合能力，利於 CO₂ 從組織運輸至肺部。
呼吸的調控旨在維持血液中氧氣和二氧化碳的穩定濃度，並調節酸鹼平衡。調控系統包括中樞神經系統、化學感受器和機械感受器的協同作用，實現對呼吸頻率、深度和模式的精確調節。
1. 中樞神經系統對呼吸的調控
呼吸中樞位於腦幹，包括延髓和橋腦，是調控呼吸的核心：
A.延髓呼吸中樞：
•吸氣中樞：位於延髓背側，負責吸氣過程，透過發放動作電位刺激橫膈膜和外肋間肌的收縮。
•呼氣中樞：位於延髓腹側，主要在用力呼氣時活躍，控制內肋間肌和腹肌的活動。
B.橋腦呼吸中樞：
•呼吸調節區：位於橋腦上部，抑制吸氣中樞活動，縮短吸氣時間，調節呼吸頻率。
•延續吸氣區：位於橋腦下部，刺激吸氣中樞，延長吸氣時間和深度。
C.其他腦區的參與：
•大腦皮層：能自願控制呼吸（如屏息或深呼吸）。
•邊緣系統和下丘腦：情緒或體溫變化（如恐懼或憤怒）可影響呼吸模式。
2. 化學感受器的作用
化學感受器是呼吸調控的重要組成部分，能感知血液和腦脊液中 CO₂、O₂ 和 H⁺ 的變化：
- 中樞化學感受器：
•位於延髓表面，對腦脊液中 H⁺ 濃度最敏感，間接感應血液中的 CO₂ 濃度。
•反應機制：血液中的 CO₂ 可透過血腦屏障進入腦脊液，與水反應生成 H⁺ 和 HCO₃⁻。H⁺ 濃度的增加刺激化學感受器，進而促進呼吸中樞加強通氣，排出多餘 CO₂。
- 周圍化學感受器：
•分布於頸動脈體（Carotid Bodies）和主動脈體（Aortic Bodies），對血液中的 O₂ 減少最敏感。
•反應機制：當動脈血氧分壓（PaO₂）降至 60 mmHg 以下時，周圍化學感受器被激活，增加呼吸頻率和深度以提升氧氣供應。
3. 呼吸反射與機械感受器的調控
機械感受器位於呼吸系統內部和周圍，通過反射機制參與呼吸調控：
A.肺牽張反射（Hering-Breuer Reflex）：
•當肺過度膨脹時，肺張力接受器被激活，抑制吸氣中樞，刺激呼氣中樞，防止肺過度擴張。
•此反射對新生兒尤為重要，成人在深呼吸或運動時也會啟動。
B.咳嗽和噴嚏反射：
•咳嗽反射：由呼吸道內異物或刺激引發，促進強制呼氣，清除異物。
•噴嚏反射：由鼻腔黏膜受刺激引發，快速排除鼻腔內異物。
C.運動感受器：
•運動時，關節和肌肉中的感受器通過反射性刺激呼吸中樞，加快呼吸速率，以滿足肌肉對氧氣的需求。
4. 呼吸在酸鹼平衡中的作用
呼吸系統通過調節 CO₂ 的排出量維持體內 pH 的穩定：
- CO₂ 與酸鹼平衡：
•CO₂ 是細胞代謝的主要產物，其在血液中與水反應生成碳酸，隨後解離為 H⁺ 和 HCO₃⁻： CO₂+ H₂O↔ H₂CO₃↔ H⁺ + HCO₃⁻
•通過調節 CO₂ 的排出量，呼吸系統可快速改變 H⁺ 濃度，實現酸鹼平衡。
- 呼吸性酸中毒與鹼中毒：
•酸中毒：由於通氣不足（如慢性阻塞性肺病），CO₂ 積累，導致 pH 降低。
•鹼中毒：由於過度通氣（如過度換氣症候群），CO₂ 過度排出，導致 pH 升高。
5. 呼吸調控在運動和特殊情況中的適應
- 運動中的呼吸調控：
•運動初期，呼吸頻率和深度快速增加，這由神經反射和代謝產物（如乳酸）的積累共同驅動。
•穩定期時，化學感受器和運動感受器共同維持氧氣和二氧化碳的平衡。
- 高原環境中的呼吸適應：
•高海拔時，低氧環境刺激周圍化學感受器，引起過度換氣（Hyperventilation），提高血液氧含量。
•長期適應包括增加紅血球生成和提高組織對氧的利用效率。
- 睡眠中的呼吸調控：
•睡眠期間呼吸頻率降低，主要由中樞調控減弱所致。
•在快速眼動（REM）睡眠期間，呼吸變得不規律，可能出現短暫的通氣減少。
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